Les tests génétiques pour les maladies héréditaires du chat

Pour de nombreuses maladies génétiques du chat, il existe la possibilité de diagnostic au moyen de tests génétiques. L'avantage du test génétique est que discrète et clinique des animaux qui peuvent être identifiés. Pour l'élevage, il est un grand avantage, mischerbige véhicule une récession défaut d'identifier et de l'élevage à exclure.

L'enquête est menée, soit à un Gerinnungshemmer ungerinnbar faites échantillon de sang (sang EDTA) ou un frottis réalisé Back. Les autres appellations, dans les maladies changé, sont dits par la réaction en chaîne de polymérase en Reagenzgefäß millions de reproduction, ainsi que suffisamment d'analyse sont disponibles. Ensuite, une analyse génétique de l'appareil automatiquement le code génétique des appellations lu.

Les Laboklin GmbH & Co. KG, avec de nombreux vétérinaires travaillent ensemble, offre désormais à la génétique (Source: Laboklin):

Atrophie progressive de la rétine (PRA-rdAc) à Abyssin et Somali-chats

Atrophie Progressive de la rétine de l'Abyssin et Somali chats (rdAc) est une maladie de la rétine (rétine), grâce à la progression de la cécité conduit finalement. Ce sont les photorécepteurs de l'œil au cours du temps détruit. D'abord, les bâtonnets de perdre leur fonction normale des cellules, dans la suite, les cônes de la rétine des cellules affectées.
Les chats ont concerné au moment de la naissance d'une vision normale. Les signes cliniques se produisent généralement à l'âge de 1,5 à 2 ans. Au stade terminal de la maladie, le plus souvent à l'âge de 3-5 ans, les photorécepteurs alors entièrement détruit et le chat aveugle vollständig.Die pour l'rdAC-PRA responsable CEP290 mutation du gène a été créé en 2007 par le groupe de travail de Kristina Narfström (University of Missouri-Columbia, Columbia) identifie.

Hérédité: autosomique récessif

Cela signifie que seulement un chat malade, si elle concernée par un gène de son père et sa mère a reçu. Il convient donc de père et de mère portent le gène mutant. Institution, c'est-à-dire des animaux avec un seul gène concerné, vous pouvez même ne pas tomber malade, mais le patrimoine avec une probabilité de 50% à leurs descendants.

GM1 et GM2 Gangliosidose Korat et Siam

Progression des maladies du cerveau chez les chats de races différentes. Gangliosidoses dans deux différentes formes. Les GM1 Gangliosidose repose sur un manque de l'enzyme b-galactosidase et la Gangliosidose GM2 sur un manque de l'enzyme b-Hexosaminidase.

Rendu: autosomique rezsessiv

Alors que les tests de laboratoire courants comme analyses d'urine ou de l'enzyme n'existe pas d'identification unique de supports d'investissement permettent, fournit de l'ADN-test sans la possibilité de porteurs sains ou malades cliniquement chats à distinguer.

Cardiomyopathie hypertrophique (CMH) et le Maine Coon Maine Coon-hybrides, Ragdoll

La cardiomyopathie hypertrophique (CMH) est une concentriques par une hypertrophie du ventricule qualifié de maladie du muscle cardiaque. Le HCM est le plus fréquemment diagnostiqué maladie cardiaque chez les chats. Les principaux symptômes sont un épaississement de la paroi de la gauche du cœur (ventricule), à la fois global et régional peut être, un épaississement de la Papillarmuskeln, un mouvement systolique de la valve mitrale (systolic anterior movement, SAM), enfin, l'augmentation de la gauche du cœur et, en définitive, l'insuffisance cardiaque et des insuffisances cardiaques.

Hérédité: autosomique dominant

C'est-à-dire que, déjà touché par un allèle de cette maladie entraîne. La gravité de la maladie augmente, si le chat reinerbig est de la mutation, c'est-à-dire deux allèles est concerné.

Pyruvatkinasedefizienz (PK) Somali / Abbesinier

Dans le cas de cette maladie, également chez l'être humain et le chien se produit, le manque de globules rouges de l'enzyme pyruvate kinase, qui pour la production d'énergie des érythrocytes est important. En raison d'une altération glycolyse dans les érythrocytes est leur durée de vie fortement réduite, ce qui permet une chronique, une anémie hémolytique régénérative est provoquée.

Les animaux concernés peuvent être de plus en plus récurrents, comme les symptômes de l'anémie des muqueuses pâles, de la faiblesse et la fatigue aussi grave "crise hémolytique avec ictère et de la fièvre. Le nombre de globules rouges peut être normal à être fortement réduit. Suspect est une augmentation du nombre de globules rouges juvénile en temps normal le nombre de globules rouges. De temps en temps est un grand rate palpable. En raison de la différence de maladie, il est important d'avoir un déficit en pyruvate kinase est envisagée, si le laboratoire de routine ne sont pas conduire à un diagnostic.

Hérédité: autosomique récessif

Maladie polykystique des reins (PKD) chats persans, persan hybrides

La polykystose rénale est une maladie répandue de maladie génétique, les chats persans et de leurs descendants. Environ 38% des chats persans dans le monde souffrent de cette maladie, ce qui représente une proportion de 6% à l'ensemble de la population de chats en question. La PKD peut donc être considérée comme importante héritées de la maladie chez le chat sont.

Elle entraîne la formation de kystes dans le foie et le pancréas des fluides à la formation de kystes dans les reins, qui, finalement, provoquer l'insuffisance rénale, qui à la mort d'un chat provoque concernés. Les PCD se produit dans le jeune âge du chat. Le diagnostic par ultrasons peut au plus tôt avec l'apparition des premiers symptômes de la maladie à l'âge de 8 mois.

Hérédité: autosomique dominant

C'est-à-dire que, déjà touché par un allèle de cette maladie entraîne. Reinerbig de la PKD ont concerné les chats dans le laboratoire de Leslie Lyons aux Etats-Unis jusqu'à présent ne sont pas identifiables, ce qui indique peut-être ce que les chats meurent embryon. (Source: Laboklin)

Glycogenspeicherkrankheit (GSD) de type IV (chat des forêts norvégiennes)

Lors de la Glycogénose de type IV, il s'agit d'un dysfonctionnement héréditaire du métabolisme glucidique, les chats des forêts norvégiennes est décrit.

De glucose dans le foie, les muscles et les neurones sous forme de glycogène stocké. Le corps a besoin de l'énergie est de glucose et du glycogène détaché en tant que source d'énergie. Chat des forêts norvégiennes glucose efficacement la capacité de glycogène et à lier à nouveau abzuspalten est fortement ramifiés de la structure du glycogène dépend. Le glycogène Branching enzyme "(GBE) est nécessaire pour la formation de cette structure ramifiée.

Un échec de la GBE activité conduit à une accumulation anormale de glycogène dans différents types de cellules ce qui conduit progressivement Organfehlfunktionen. Kitten meurent le plus souvent concerné, ou peu après la naissance, probablement par Überzuckerung (hyperglycémie). Kitten, la survie de l'accouchement, ont une espérance de vie maximale de 10-14 mois, ils développent d'abord normal, jusqu'à ce qu'il soit à l'âge de 5 mois environ à une progression de la dégénérescence neuro-musculaires, à terme, entraîne la mort. Le GSD IV suit une hérédité autosomique récessive.

Hérédité: autosomique récessif

Source: Laboklin

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